「那关于脑源性神经因子的具体作用机制，你有过做过了解么？它没有其他几条通路那么热门？「周成更为精准且深入地，以纯粹学术的角度来问。</p>
现代的学术，可以分为纯粹学术与迎合性的学术，真正的学术问题，若要非常深入的话，深度会到一个很精准的角度，每走一步，都有太多繁杂的可能性。</p>
基本上短期内很难穷尽，这也是其实真正懂得如何做学术的博士或者是科研团队，不会怕发表不了文章，只是看发表的文章意义究竟有多大。</p>
但其实，很多的文章，都只是为了推动学科的发展，而不会直接触及到学科发展到下一个阶段的门槛，从整体角度，需要一个厚积薄发的过程，一举破关！</p>
杨弋风看了看周成，知道周成不会无的放矢。但周成的问题，他一时不好回答，于是就说：「你等我一下啊。」</p>
说完，杨弋风才稍微闭上了双目，作起了沉思状，仿佛是在提取一些什么东西似的。在现实中，杨弋风一直都没有真正表现出来过他的真实实力和原本完整的天赋。</p>
但在模拟世界里面，周成知道，这杨弋风看似不靠谱，但其实拥有强大的知识储备和知识系统，而且，杨弋风的这种储备和系统和别人还不一样，他只是储存，得需要临时去整理和提取相应的关键成分-</p>
杨弋风会经常浏览文章，然后记住，但不会深入地去分析，能过目不忘，不代表记住的东西都会提炼成自己掌握的，属于是博闻强识。</p>
周成也没打扰杨弋风！</p>
丁长乐等人就更加不敢说话了，因为刚刚杨弋风所罗列出来的背景，已经是超出了大部分面上基金项目在研究深入层面的内容了。</p>
华国目前一般的研究项目，基本上就是问题涉及到单纯通路，就已经算非常深入！</p>
每一个病种，都会有很多条通路，包括热门和非热门通路，然后就开始打边缘牌，用有效的药物去作用于细胞，看药物能否提升相应通路表达物的水平，以此来验证药物在某种疾病中是否有促进或者负向作用。这就非常深入了，算是水平非常顶尖的一种研究项目了。</p>
但，这一次杨弋风触及到的反弹，明显不是这么简单的事情。</p>
不过，杨弋风并没有让众人等很久，就说：「BDNF对神经修复，或者说在促进神经元连接的时候，作用机制主要有如下几个方面。」</p>
「促进神经元的成长和连接</p>
「BDNF能够刺激神经元的生长锥，促进神经元的成长和连接。BDNF与其高亲和性受体TrkB结合后，能够激活多种信号通路，如Akt、ERK、CREB等通路，进而促进神经元的成长和突触形成。此外，BDNF的另一个作用机制是通过调节突触可塑性来促进神经元的连接。BDNF能够加强突触连接，从而促进神经元的成熟和存活。</p>
「促进神经元的代谢</p>
「BDNF能够促进神经元的代谢，提高能量代谢水平，增强细胞膜的稳定性和防止氧化应激。BDNF可以通过激活AMPK信号通路来促进神经元的能量代谢，提高细胞的代谢水平。此外，BDNF还能够通过激活NF—kB信号通路来增强神经元细胞膜的稳定性，防止氧化应激的发生。</p>
「减少细胞凋亡</p>
「BDNF能够减少神经元的凋亡，通过激活Akt等信号通路，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF能够通过TrkB和p75NTR两个受体来调节细胞的凋亡，其中TrkB受体激活能够通过Akt信号通路来抑制细胞的凋亡，p75NTR受体激活则能够促进细胞的凋亡。</p>
「调控通路则主要包括TrkB受体、p75NTR受体、CREB信号通路、ERK信号通路</p>
、Akt信号通路这么几种。目前在细胞实验层面的研究深入程度，大抵是如此。」</p>
「你的意思，是我要通过探寻BDNF在这些通路里面的作用，然后找一个合适的点？」</p>
周成闻言，先点头又摇头，无视他人目光的补充：「TrkB是受体，是BDNF的高亲和性受体，激活TrkB会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。」</p>
「总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。」</p>
「p75NTR是BDNF的低亲和性受体，通过与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。」</p>
「总结一下，调控。」</p>
「CREB是一种转录因子，通过激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通过激活TrkB受体来激活CREB信号通路，形成一个正反馈调节回路。」</p>
「这是正反馈。」</p>
「ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活ERK信号通路。」</p>
「这相当于是旁通。」</p>
「Akt信号通路是BDNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活Akt信号通路。」周成侃侃而谈着。</p>
不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：「你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？」</p>
杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。</p>
毕竟现在还有蒋洪当面。</p>
蒋洪则人略有傻住。</p>
要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查出来，那没问题，但是就这么讲出来，就有点过分的妖孽。</p>
其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。</p>
一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。</p>
周成并未理会，继续说：「我们可以发现，TrKB是一个比较特殊的纽带和调节点。」</p>
「那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：</p>
「神经元表面分子：神经元表面分子如Integr、NCAM、L1、N-TOR：OR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。</p>
「MAPKAPK2：MAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。</p>